PFOS: अध्ययन प्रदूषक को कमजोर एंटीवायरल रक्षा से जोड़ता है

एक बहुत बड़े परिवार के भीतर एक रसायन

PFOS प्रति- और पॉलीफ्लुओरोआकाइल (per- and polyfluoroalkyl) पदार्थों, या PFAS के रूप में ज्ञात समूह से संबंधित है। इन निर्मित रसायनों का उपयोग पानी, ग्रीस (grease) और गर्मी के प्रतिरोध जैसे गुणों के लिए किया गया है। PFOS उस विस्तृत परिवार के भीतर एक विशिष्ट यौगिक है, न कि हर फ्लोरिनेटेड (fluorinated) पदार्थ के लिए एक वैकल्पिक नाम। इसलिए इसके बारे में साक्ष्य को समूह के हर दूसरे सदस्य को स्वचालित रूप से स्थानांतरित नहीं किया जाना चाहिए।

दृढ़ता एक केंद्रीय चिंता है। कई PFAS धीरे-धीरे टूटते हैं और पानी, मिट्टी और भोजन के रास्तों से आगे बढ़ सकते हैं। बार-बार एक्सपोजर (exposure) भी लोगों और जानवरों में कुछ यौगिकों को जमा करने की अनुमति दे सकता है। संयुक्त राज्य पर्यावरण संरक्षण एजेंसी (United States Environmental Protection Agency) संभावित जोखिम मार्गों के बीच दूषित पानी, भोजन, धूल और कुछ व्यावसायिक सेटिंग्स (settings) की पहचान करती है। संबंधित मार्ग और मात्रा स्थानों और व्यक्तियों के बीच भिन्न होती है।

प्रतिरक्षा प्रणाली का प्रारंभिक चेतावनी नेटवर्क

जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली (innate immune system) संक्रमण की प्रारंभिक प्रतिक्रिया की आपूर्ति करती है। अधिक विशेष प्रतिक्रिया विकसित होने से पहले कोशिकाएं चेतावनी संकेतों को पहचानती हैं और उन प्रक्रियाओं को सक्रिय करती हैं जो एक वायरस (virus) को प्रतिबंधित करने में मदद करती हैं। टाइप I इंटरफेरॉन (Type I interferons) इस सिग्नलिंग (signalling) प्रणाली का हिस्सा हैं। वे कोशिकाओं को एक एंटीवायरल (antiviral) राज्य स्थापित करने और पड़ोसी कोशिकाओं के साथ संवाद करने में मदद करते हैं। इसलिए इंटरफेरॉन (Interferon) उत्पादन संपूर्ण प्रतिरक्षा के बजाय एक महत्वपूर्ण कदम है।

अध्ययन इंटरफेरॉन रेगुलेटरी फैक्टर 3 (interferon regulatory factor 3), या IRF3 पर केंद्रित है। यह प्रोटीन (protein) उस प्रारंभिक बचाव में शामिल जीनों (genes) की गतिविधि को नियंत्रित करने में मदद करता है। एक कार्यशील प्रतिक्रिया में, आणविक परिवर्तनों का एक क्रम इसे नाभिक के अंदर कार्य करने में सक्षम बनाता है। यदि वह अनुक्रम बाधित हो जाता है, तो सेल (cell) वायरल (viral) प्रतिकृति को सीमित करने के लिए आवश्यक सिग्नल (signal) का कम उत्पादन कर सकता है।

प्रयोगों ने क्या पाया

पेपर (paper) रिपोर्ट (reports) करता है कि PFOS सीधे IRF3 के साथ संपर्क करता है और इसके आकार को बदल देता है। यह प्रोटीन (protein) को सक्रिय करने के लिए आवश्यक बातचीत में हस्तक्षेप करता है। इसके बाद के चरण, इसके नाभिक में जाने सहित, कम हो जाते हैं। टाइप I इंटरफेरॉन (type I interferon) उत्पादन में परिणामी कमी यह बताने में मदद करती है कि प्रायोगिक प्रणालियों ने जोखिम के बाद अधिक वायरल (viral) प्रतिकृति की अनुमति क्यों दी।

शोधकर्ताओं ने एक माप पर भरोसा करने के बजाय कई प्रकार के साक्ष्यों को जोड़ा। उन्होंने व्यापक आणविक परिवर्तनों की जांच की, कोशिकाओं का परीक्षण किया और चूहों का अध्ययन किया। प्रकाशित सार भी प्रोटीन (protein) के परिवर्तित संस्करणों से जुड़ी तुलनाओं का वर्णन करता है। इस तरह के प्रयोग देखे गए प्रतिक्रिया के साथ एक प्रस्तावित आणविक लक्ष्य को जोड़ने में मदद करते हैं। वे वास्तविक मानव जोखिम स्थितियों में इसके महत्व के बारे में सवालों को छोड़ते हुए एक तंत्र को मजबूत करते हैं।

मानव साक्ष्य कैसे भिन्न होता है

शोध संस्थान संयुक्त राज्य (United States) स्वास्थ्य-सर्वेक्षण (health-survey) डेटासेट (dataset) में 1,179 प्रतिभागियों के विश्लेषण की रिपोर्ट (reports) करता है। उच्च PFOS सांद्रता खसरा और रूबेला के खिलाफ कम एंटीबॉडी (antibody) स्तरों से जुड़ी थी। एक अलग विश्लेषण में रेस्पिरेटरी सिंकाइटियल वायरस (respiratory syncytial virus), इन्फ्लूएंजा (influenza) या हेपेटाइटिस बी (hepatitis B) संक्रमण वाले 111 रोगियों को शामिल किया गया। उन रोगियों में, उच्च PFOS सांद्रता उच्च वायरल लोड (viral loads) के साथ जुड़ी थी।

ये अवलोकन प्रासंगिक हैं, लेकिन वे लोगों में नियंत्रित जोखिम प्रयोग नहीं हैं। व्यक्ति उम्र, पूर्व बीमारी, टीकाकरण, अन्य जोखिमों और कई अतिरिक्त विशेषताओं में भिन्न होते हैं। एक संघ यह साबित किए बिना चिंता का समर्थन कर सकता है कि एक कारक पूरे परिणाम की व्याख्या करता है। प्रयोगशाला तंत्र रिश्ते को जैविक रूप से प्रशंसनीय बनाता है; यह मानव डेटा (data) में हर संभव वैकल्पिक स्पष्टीकरण को नहीं हटाता है।

परिणामों को इस सबूत के रूप में भी नहीं पढ़ा जाना चाहिए कि टीके अप्रभावी हैं। एंटीबॉडी (Antibody) माप विश्लेषण आबादी में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के एक पहलू का वर्णन करते हैं। वे सुरक्षा के सार्वभौमिक नुकसान को स्थापित नहीं करते हैं, और वे व्यक्तिगत निदान प्रदान नहीं करते हैं। पर्यावरणीय निष्कर्षों को नैदानिक निर्णयों में अनुवाद करने के लिए उस अलग प्रश्न के लिए उपयुक्त साक्ष्य की आवश्यकता होती है।

रासायनिक दृढ़ता से सार्वजनिक-स्वास्थ्य प्रबंधन तक

इस अध्ययन से पहले PFOS अंतरराष्ट्रीय नियंत्रण का विषय था। स्टॉकहोम कन्वेंशन (Stockholm Convention) ने 2009 में पेरफ्लुओरूक्टेन सल्फोनिक एसिड (perfluorooctane sulfonic acid), इसके लवण और पेरफ्लुओरूक्टेन सल्फोनील फ्लोराइड (perfluorooctane sulfonyl fluoride) को अनुबंध बी (Annex B) में रखा। अनुबंध बी (Annex B) प्रतिबंध से संबंधित है, जिसमें निर्दिष्ट उद्देश्यों और सम्मेलन द्वारा शासित छूट हैं। यह हर संबंधित रसायन को हर जगह पूरी तरह से प्रतिबंधित करने के रूप में वर्णन करने से अधिक सटीक है।

उत्पादन और उपयोग पर नियंत्रण पहले के वर्षों में जारी सामग्री को तुरंत नहीं हटाते हैं। निगरानी और प्रबंधन को मौजूदा संदूषण, निपटान और निरंतर जोखिम वाले मार्गों को भी संबोधित करना चाहिए। नया अध्ययन उस नीतिगत समस्या के लिए एक संभावित जैविक कड़ी जोड़ता है। यह एक नई कानूनी सीमा की घोषणा नहीं करता है, एक भारतीय समुदाय के जोखिम स्तर की पहचान करता है या एक सार्वभौमिक सुरक्षित एकाग्रता स्थापित करता है।

सार्वजनिक-स्वास्थ्य (public-health) मूल्यांकन के लिए, अगले प्रश्नों में यह शामिल है कि जोखिम का स्तर, अवधि और संयुक्त प्रदूषक कैसे देखे गए तंत्र को प्रभावित करते हैं। मानव अध्ययन यह जांच कर सकते हैं कि क्या अन्य कारकों के लिए लेखांकन के बाद और आबादी में संघ बने रहते हैं। पर्यावरण कार्यक्रम यह जांच कर सकते हैं कि परिहार्य जोखिम कहाँ होता है। ये पूरक कार्य हैं: एक तंत्र को समझने और संदूषण को कम करने के लिए विभिन्न प्रकार के साक्ष्य और कार्रवाई की आवश्यकता होती है।

निष्कर्ष

PFOS अध्ययन इस बात के लिए एक अधिक विशिष्ट व्याख्या देता है कि कैसे एक लगातार प्रदूषक प्रारंभिक एंटीवायरल (antiviral) सिग्नलिंग (signalling) को कमजोर कर सकता है। इसके प्रयोगात्मक परिणाम और मानवीय जुड़ाव एक ही दिशा की ओर इशारा करते हैं, लेकिन वे कारण साक्ष्य के विभिन्न स्तरों को ले जाते हैं। व्यावहारिक योगदान एक मान्यता प्राप्त संदूषक के आसपास अनुसंधान और जोखिम मूल्यांकन को मजबूत करना है। यह प्रदूषण के हर संक्रमण को जिम्मेदार ठहराने या स्थापित चिकित्सा देखभाल को बदलने का आधार नहीं है।