വാർത്തകളിൽ എന്തിനാണ്?
ചില രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾക്കിടയിലുള്ള (immune cells) സ്വയം ശക്തിപ്പെടുത്തുന്ന ഒരു ലൂപ്പാണ് (self‑reinforcing loop) ജോഗ്രെൻസ് രോഗത്തിന്റെ (Sjögren’s disease) അടിസ്ഥാനമെന്ന് ഒരു അന്താരാഷ്ട്ര ഗവേഷക സംഘം അടുത്തിടെ റിപ്പോർട്ട് ചെയ്തു. ഈ ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ ഡിസോർഡർ (autoimmune disorder) ഉള്ളവരിൽ, രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം (immune system) റോ60 (Ro60) എന്ന പ്രോട്ടീനിനെതിരെ ആന്റിബോഡികൾ (antibodies) തെറ്റായി ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു. Ro60-നോട് പ്രതികരിക്കുന്ന CD4+ ടി കോശങ്ങൾ (T cells) ആന്റി-Ro60 ആന്റിബോഡികൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കാൻ ബി കോശങ്ങളെ (B cells) പ്രേരിപ്പിക്കുന്നുവെന്നും, തത്ഫലമായുണ്ടാകുന്ന രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ കൂടുതൽ ടി കോശങ്ങളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുമെന്നും പഠനം കണ്ടെത്തി. ഈ വിഷമവൃത്തം തകർക്കുന്നത് ഇന്ന് ഉപയോഗിക്കുന്ന വിശാലമായ ഇമ്മ്യൂണോസപ്രഷൻ (immunosuppression) ഒഴിവാക്കുന്ന ലക്ഷ്യബോധമുള്ള ചികിത്സകൾക്ക് (targeted therapies) വഴിയൊരുക്കും.
പശ്ചാത്തലം
ജോഗ്രെൻസ് രോഗം അഥവാ ജോഗ്രെൻസ് സിൻഡ്രോം (Sjögren’s syndrome) എന്നത് ഉമിനീരും (saliva) കണ്ണുനീരും (tears) ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന എക്സോക്രൈൻ ഗ്രന്ഥികളെ (exocrine glands) രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം ആക്രമിക്കുന്ന വിട്ടുമാറാത്ത ഒരു ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ തകരാറാണ്. ഈ അവസ്ഥ പലപ്പോഴും 45-നും 55-നും ഇടയിൽ പ്രായമുള്ള സ്ത്രീകളെ ബാധിക്കുകയും മറ്റ് ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ രോഗങ്ങളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. വരണ്ട കണ്ണുകൾ, വരണ്ട വായ, ക്ഷീണം, സന്ധി വേദന, നീര് എന്നിവയാണ് സാധാരണ ലക്ഷണങ്ങൾ. കാലക്രമേണ രോഗികൾക്ക് പല്ലിലെ പോടുകൾ (dental cavities), ഫംഗസ് അണുബാധകൾ (fungal infections), കരൾ (liver) അല്ലെങ്കിൽ വൃക്ക (kidney) പ്രശ്നങ്ങൾ എന്നിവ വികസിക്കാം. അപൂർവ്വ സന്ദർഭങ്ങളിൽ ലിംഫോമയും (lymphoma) ഉണ്ടാകാം.
സ്വീഡിഷ് നേത്രരോഗവിദഗ്ദ്ധനായ ഹെൻറിക് ജോഗ്രെന്റെ (Henrik Sjögren) പേരാണ് ഈ രോഗത്തിന് നൽകിയിരിക്കുന്നത്, അദ്ദേഹം 1933-ൽ കെരാറ്റോകൺജങ്ക്റ്റിവിറ്റിസ് സിക്ക (keratoconjunctivitis sicca) - വരണ്ട കണ്ണുകളും വരണ്ട വായും ചേർന്ന അവസ്ഥ - ഉള്ള 19 രോഗികളെക്കുറിച്ച് വിശദീകരിച്ചു. അദ്ദേഹത്തിന്റെ ഡോക്ടറൽ തീസിസിന് തുടക്കത്തിൽ വലിയ ശ്രദ്ധ ലഭിച്ചില്ലെങ്കിലും ഒരു ദശാബ്ദത്തിന് ശേഷം പ്രസിദ്ധീകരിച്ച ഒരു വിവർത്തനം വ്യാപകമായ അംഗീകാരം നേടിക്കൊടുത്തു. ഈർപ്പം ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന ഗ്രന്ഥികൾക്കും മറ്റ് കോശങ്ങൾക്കും ഉണ്ടാകുന്ന പ്രതിരോധശേഷിയുമായി ബന്ധപ്പെട്ട തകരാറായാണ് (immune-mediated damage) ഇന്ന് ജോഗ്രെൻസ് മനസ്സിലാക്കപ്പെടുന്നത്.
പുതിയ പഠനത്തിന്റെ പ്രധാന പോയിന്റുകൾ
- സ്വയം ശക്തിപ്പെടുത്തുന്ന ലൂപ്പ് (Self‑reinforcing loop): Ro60 പ്രോട്ടീനിന് മാത്രമുള്ള CD4+ ടി കോശങ്ങൾ ആന്റി-Ro60 ആന്റിബോഡികൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കാൻ ബി കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കുന്നുവെന്ന് ഗവേഷകർ നിരീക്ഷിച്ചു. ഈ ആന്റിബോഡികൾ Ro60 ആന്റിജനുമായി (antigen) ബന്ധിക്കുമ്പോൾ അവ രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ (immune complexes) രൂപപ്പെടുത്തുന്നു, ഇവ ആന്റിജൻ അവതരിപ്പിക്കുന്ന കോശങ്ങൾ (antigen-presenting cells) എടുക്കുകയും കൂടുതൽ ടി കോശങ്ങളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ഈ ലൂപ്പ് രോഗത്തെ സജീവമായി നിലനിർത്തുന്നു.
- വിവിധ ജനവിഭാഗങ്ങൾക്കിടയിലെ സാമ്യം (Cross‑ethnic consistency): ഈ പ്രക്രിയ ജാപ്പനീസ്, കൊക്കേഷ്യൻ (Caucasian) രോഗികളിൽ കണ്ടു, ഇത് വ്യത്യസ്ത ജനവിഭാഗങ്ങളിൽ ഉടനീളമുള്ള പൊതുവായ രോഗ പാതയെ സൂചിപ്പിക്കുന്നു.
- ചികിത്സാ സാധ്യതകൾ (Therapeutic implications): Ro60-നിർദ്ദിഷ്ട ടി കോശങ്ങളെയോ ആന്റിബോഡികൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന ബി കോശങ്ങളെയോ ലക്ഷ്യമിടുന്നതിലൂടെ, ഭാവിയിലെ ചികിത്സകൾക്ക് ഈ ചക്രം നിർത്താനും വിശാലമായ ഇമ്മ്യൂണോസപ്രസീവ് മരുന്നുകളുടെ (immunosuppressive drugs) ആവശ്യകത കുറയ്ക്കാനും കഴിഞ്ഞേക്കും.
ജോഗ്രെൻസ് രോഗത്തിന്റെ മാനേജ്മെന്റ്
വരൾച്ച ഒഴിവാക്കുന്നതിലും ലക്ഷണങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്നതിലുമാണ് നിലവിലെ ചികിത്സ ശ്രദ്ധ കേന്ദ്രീകരിക്കുന്നത്. കൃത്രിമ കണ്ണുനീരും (Artificial tears) ഉമിനീരിന് പകരമുള്ളവയും അസ്വസ്ഥത കുറയ്ക്കാൻ സഹായിക്കും, അതേസമയം പങ്ക്ടൽ പ്ലഗുകൾക്ക് (punctal plugs) കണ്ണുനീർ ഒഴുകിപ്പോകുന്നത് വൈകിപ്പിക്കാനാകും. കൂടുതൽ ഗുരുതരമായ കേസുകളിൽ, ഡോക്ടർമാർ ഉമിനീർ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്ന (പൈലോകാർപൈൻ - pilocarpine) അല്ലെങ്കിൽ കോർട്ടികോസ്റ്റീറോയിഡുകൾ (corticosteroids), ഇമ്മ്യൂണോസപ്രസന്റുകൾ (immunosuppressants) എന്നിവ പോലെ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തെ അടിച്ചമർത്തുന്ന മരുന്നുകൾ നിർദ്ദേശിക്കുന്നു. നല്ല വാക്കാലുള്ള ശുചിത്വം (oral hygiene) പാലിക്കുക, ജലാംശം നിലനിർത്തുക, കൃത്യമായ വൈദ്യപരിശോധന എന്നിവ പ്രധാനമാണ്.
ഉപസംഹാരം
സ്വയം നിലനിൽക്കുന്ന രോഗപ്രതിരോധ ലൂപ്പിന്റെ (self‑sustaining immune loop) കണ്ടെത്തൽ ജോഗ്രെൻസ് രോഗം എന്തുകൊണ്ട് വിട്ടുമാറാത്തതായി മാറുന്നു എന്നതിനെക്കുറിച്ച് പുതിയ ഉൾക്കാഴ്ച നൽകുന്നു. മുഴുവൻ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെയും അടിച്ചമർത്തുന്നതിനുപകരം രോഗം നിലനിർത്താൻ കാരണമാകുന്ന കോശങ്ങളെ ലക്ഷ്യം വച്ചുകൊണ്ട് ഭാവിയിലെ ചികിത്സകൾ കൂടുതൽ കൃത്യതയുള്ളതാകാമെന്ന പ്രതീക്ഷയും ഇത് നൽകുന്നു.