ಅಥೆರೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್: ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸೂಚಿಸುವ ಹಿಸ್ಟೋನ್ 2B ಆಂಟಿಬಾಡಿ

ಅಥೆರೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಎಂದರೇನು?

ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಗಳೊಳಗೆ ಪ್ಲೇಕ್ ನಿರ್ಮಾಣವಾದಾಗ ಅಥೆರೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಪ್ಲೇಕ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಕೊಬ್ಬು, ರಕ್ತ ಕಣಗಳು, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಮತ್ತು ಇತರ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಬೆಳೆಯುತ್ತಿರುವ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು ರಕ್ತಕ್ಕಾಗಿ ಲಭ್ಯವಿರುವ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಕಿರಿದಾಗಿಸುತ್ತವೆ. ಅವು ಹೃದಯ, ಮೆದುಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಕೈಕಾಲುಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಪೂರೈಸುವ ಅಪಧಮನಿಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು.

1 ಪ್ಲೇಕ್ ಹಲವು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಮೌನವಾಗಿ ಉಳಿಯಬಹುದು. ಅದು ಛಿದ್ರಗೊಂಡರೆ, ಅದರ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟಬಹುದು. ಆ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಆಮ್ಲಜನಕ-ಭರಿತ ರಕ್ತವನ್ನು ಭಾಗಶಃ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿರ್ಬಂಧಿಸಬಹುದು. ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಹೃದಯಾಘಾತ, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಅಥವಾ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ತೀವ್ರ ನಷ್ಟವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರಬಹುದು.

ಈ ಸ್ಥಿತಿಯು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ 1 ರೂಪವಾಗಿದೆ, ಅಂದರೆ ವಿಶಾಲವಾಗಿ ದಪ್ಪಗಾದ ಅಥವಾ ಕಠಿಣವಾದ ಅಪಧಮನಿಗಳು. ವಯಸ್ಸು, ವಂಶವಾಹಿಗಳು ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅಪಾಯವನ್ನು ಪ್ರಭಾವಿಸುತ್ತವೆ. ಧೂಮಪಾನ, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು ಅನಾರೋಗ್ಯಕರ ಅಭ್ಯಾಸಗಳು ಸಹ ಮುಖ್ಯವಾಗಿವೆ. ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಪ್ಲೇಕ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಭಾಗವೆಂದು ದೀರ್ಘಕಾಲದಿಂದ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ.

ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಆಟೋಇಮ್ಯೂನಿಟಿಯನ್ನು ಏಕೆ ಶಂಕಿಸಿದ್ದಾರೆ

ರೋಗನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ದೇಹದ ಸ್ವಂತ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ಉಳಿಸುವಾಗ ಬೆದರಿಕೆಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ. ಆ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ವಿಫಲವಾದಾಗ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನಿಟಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಅಥೆರೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಟಿಕ್ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಅನೇಕ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸ್ವ-ಗುರಿಪಡಿಸುವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ರೋಗವನ್ನು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತವೆಯೇ ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ಕೇಳಿದ್ದಾರೆ.

ರೋಗಗ್ರಸ್ತ ಇಲಿಯ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಹಡಗಿನ ಗೋಡೆಯ ಪಕ್ಕದಲ್ಲಿ ಸಂಘಟಿತ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ರಚನೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಬಹುದು. ಇವುಗಳನ್ನು ಅಪಧಮನಿ ತೃತೀಯ ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ಅಂಗಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅವು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಣ್ಣ ಸ್ಥಳೀಯ ಸಭೆಯ ಸ್ಥಳಗಳನ್ನು ಹೋಲುತ್ತವೆ. ಅವುಗಳೊಳಗಿನ ಬಿ ಕೋಶಗಳು ಪ್ರಬುದ್ಧವಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಆಯ್ದ ಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಬಹುದು.

ಹಿಂದಿನ ಪುರಾವೆಗಳು ಇಮ್ಯೂನಿಟಿಯನ್ನು ಅಥೆರೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಜೋಡಿಸಿವೆ ಆದರೆ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಇತ್ಯರ್ಥಪಡಿಸಲಿಲ್ಲ. ಪ್ಲೇಕ್ ಬಳಿ ಕಂಡುಬರುವ 1 ಆಂಟಿಬಾಡಿಯು ಕಾರಣ, ಪರಿಣಾಮ ಅಥವಾ ವೀಕ್ಷಕವಾಗಿರಬಹುದು. ಬಲವಾದ ಪುರಾವೆಗಳಿಗೆ ಅದರ ಗುರಿಯನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವುದು ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಹೊಸ ಸಂಶೋಧನೆಯು ನಿಯಂತ್ರಿತ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಆ ಅನುಕ್ರಮವನ್ನು ಅನುಸರಿಸಿದೆ.

ಸಂಶೋಧಕರು ಏನು ಕಂಡುಕೊಂಡರು

ತಂಡವು ಇಲಿಯ ಅಪಧಮನಿ ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ರಚನೆಗಳು ಮತ್ತು ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳಿಂದ ವಿಶೇಷ ಬಿ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಿತು. ಅದು ನಂತರ ಆ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಮಾಡಿದ 60 ಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳನ್ನು ಕ್ಲೋನ್ ಮಾಡಿತು. A6 ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ 1 ಆಂಟಿಬಾಡಿಯು ಹಿಸ್ಟೋನ್ 2B ಗೆ ಬಲವಾಗಿ ಬಂಧಿತವಾಗಿದೆ. ಹಿಸ್ಟೋನ್‌ಗಳು ಕೋಶ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ಗಳೊಳಗೆ ಡಿಯೋಕ್ಸಿರೈಬೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಪ್ಯಾಕೇಜ್ ಮಾಡಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಾಗಿವೆ.

ಹಾನಿಗೊಳಗಾದ ಅಥವಾ ಸಾಯುತ್ತಿರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಒಡ್ಡುವಂತೆ ಮಾಡಬಹುದು. ಸಂಶೋಧಕರು ಪ್ಲೇಕ್-ಸಂಬಂಧಿತ ಅಂಗಾಂಶದೊಳಗೆ ಹಿಸ್ಟೋನ್ 2B ಅನ್ನು ಕಂಡುಕೊಂಡರು. ನಂತರ ಅವರು ಗುರುತಿಸಲಾದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ರೋಗವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆಯೇ ಎಂದು ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದರು. ಹಿಸ್ಟೋನ್ ವ್ಯಾಕ್ಸಿನೇಷನ್ ಮತ್ತು A6 ನ ವರ್ಗಾವಣೆ ಎರಡೂ ಒಳಗಾಗುವ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಕ್ ಅನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸಿದವು.

ಈ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು ಆ ಇಲಿ ಮಾದರಿಯೊಳಗೆ ಸಾಂದರ್ಭಿಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತವೆ. ಇದರ ಅರ್ಥ ವ್ಯಾಕ್ಸಿನೇಷನ್ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಾನವ ಅಥೆರೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ ಎಂದಲ್ಲ. ಪ್ರಾಣಿಗಳು ತಳೀಯವಾಗಿ ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಡೋಸ್, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗದ ಸಮಯವು ದೈನಂದಿನ ಮಾನವನ ಒಡ್ಡುವಿಕೆಯಿಂದ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತವೆ.

ಮಾನವನ ಪುರಾವೆಗಳು ಏನನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ

ಮಾನವನ ತೋಳು ಚೀನಾದ ಗುವಾಂಗ್‌ಝೌನಲ್ಲಿ 495 ವಯಸ್ಕರ ಅಡ್ಡ-ವಿಭಾಗದ ಅಧ್ಯಯನವಾಗಿದೆ. ಭಾಗವಹಿಸುವವರು 30 ರಿಂದ 70 ವರ್ಷದೊಳಗಿನವರಾಗಿದ್ದರು. ಸಂಶೋಧಕರು 418 ಜನರಿಂದ ಬಳಸಬಹುದಾದ 3 ಆಯಾಮದ ಎದೆಯ ಕಂಪ್ಯೂಟೆಡ್-ಟೊಮೊಗ್ರಫಿ ಸ್ಕ್ಯಾನ್‌ಗಳನ್ನು ಪಡೆದರು. ಅವರು ರಕ್ತದ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಹಿಸ್ಟೋನ್ 2B ವಿರುದ್ಧ ಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳನ್ನು ಸಹ ಅಳೆದರು.

ಎದೆಯ ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಂಟಿಬಾಡಿ ಮಟ್ಟಗಳು ಧನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದ್ದವು. ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ ಸ್ಥಾಪಿತ ಅಥೆರೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಟಿಕ್ ಹೊರೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ. 1 ಅಡ್ಡ-ವಿಭಾಗದ ಅಧ್ಯಯನವು ಒಂದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಒಡ್ಡುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಫಲಿತಾಂಶವನ್ನು ಅಳೆಯುತ್ತದೆ. ಯಾವುದು ಮೊದಲು ಬಂದಿತು ಎಂಬುದನ್ನು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಲು ಅಥವಾ 1 ಇನ್ನೊಂದಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು ಎಂಬುದನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲು ಅದಕ್ಕೆ ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ.

ಸಮೂಹವು 1 ಸ್ಕ್ರೀನಿಂಗ್ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಿಂದಲೂ ಬಂದಿದೆ. ಮಹಿಳೆಯರು ಮತ್ತು ಪುರುಷರ ನಡುವಿನ ಸಂಭವನೀಯ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಅಧ್ಯಯನಕ್ಕೆ ಶಕ್ತಿಯಿರಲಿಲ್ಲ. ಹಿಸ್ಟೋನ್ 2B ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಈ ರೋಗಕ್ಕೆ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿರಬೇಕಾಗಿಲ್ಲ. ದೊಡ್ಡ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಭವಿಷ್ಯ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆ ಮತ್ತು ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಬೇಕು.

ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಏಕೆ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ

1 ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಆಂಟಿಬಾಡಿ ಮತ್ತು ಗುರಿಯು ಭವಿಷ್ಯದ ಸಂಶೋಧನೆಗೆ ಸ್ಪಷ್ಟ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಯಾವಾಗ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಯಾವ ರೋಗಿಗಳು ಅದನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತಾರೆ ಎಂಬುದನ್ನು ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಪರಿಶೀಲಿಸಬಹುದು. ಆ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವುದರಿಂದ ರೋಗವನ್ನು ಸುರಕ್ಷಿತವಾಗಿ ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆಯೇ ಎಂದು ಸಹ ಅವರು ಪರೀಕ್ಷಿಸಬಹುದು. ಯಾವುದೇ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪವು ಉಪಯುಕ್ತ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವುದನ್ನು ಅಥವಾ ಹೊಸ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸಮಸ್ಯೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವುದನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಬೇಕು.

ಶೋಧನೆಯು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಅಪಾಯದ ವರ್ಗೀಕರಣವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಬಹುದು ಅಥವಾ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಗುರಿಯನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಬಹುದು. ಆ ಸಾಧ್ಯತೆಗಳು ಸಂಶೋಧನಾ ಪ್ರಶ್ನೆಗಳಾಗಿ ಉಳಿದಿವೆ. ಈ ಕಾಗದದಿಂದ ನೇರವಾಗಿ ಅನುಮೋದಿತ ಪರೀಕ್ಷೆ ಅಥವಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಅನುಸರಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಬಳಕೆಗೆ ಪ್ರಾಣಿಗಳ ಯಶಸ್ಸು ಮಾತ್ರ ಸಾಕಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಆ ಸಂಶೋಧನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಅತ್ಯಗತ್ಯವಾಗಿ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವುದು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ತಂಬಾಕನ್ನು ತಪ್ಪಿಸುವುದು, ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವುದು ಮತ್ತು ಸೂಚಿಸಲಾದ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಬಳಸುವುದು ಸಹ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಆರಂಭಿಕ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಅಧ್ಯಯನದ ಕಾರಣ ರೋಗಿಗಳು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಬಾರದು.

ತೀರ್ಮಾನ

ಈ ಅಧ್ಯಯನವು ಇಲಿಯ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ವೇಗವಾಗಿ ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಂಟಿಬಾಡಿಯನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸುತ್ತದೆ. ಅದರ ಮಾನವ ತೋಳು 1 ಪ್ರಮುಖ ಒಡನಾಟವನ್ನು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದೆ, ಕಾರಣದ ಪುರಾವೆಯಲ್ಲ. ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ, ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಅಥೆರೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್‌ನ ಭಾಗಕ್ಕೆ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ವಿವರಣೆಯನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮೌಲ್ಯಕ್ಕೆ ದೊಡ್ಡ ಸಮೂಹಗಳು, ಸ್ವತಂತ್ರ ಪ್ರತಿಕೃತಿ ಮತ್ತು ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು ಬೇಕಾಗುತ್ತವೆ.